Нейрохимия сна, влияние алкоголя и REM-рикошет

Введение

В последние пару лет в моей жизни стало заметно больше алкоголя. Причин было несколько, и все они лежали в разных плоскостях.

Накопилось много стресс-факторов — профессиональных, бытовых, «отношенческих», экзистенциальных. и это на фоне ощущения внутренней перестройки организма, возникшее по достижению возраста 40+, отчасти напоминающее подростковый период: общее состояние «плохо, одиноко, грустно», при том что рационального объяснения этому состоянию найти не удавалось.

К этому добавилось ощущение провала в профессиональной самореализации, что привело к ощущению бессмысленности бытия и подтолкнуло к различным формам эскапизма: залипанию в телефон, чтению новостей, просмотру бестолковых фильмов и сериалов, вечерам с бокалом‑другим негрони. Ситуацию усугубляло то, что появилась возможность покупать качественный, вкусный алкоголь — пить его было просто приятно.

При этом привычка осознавать и критически оценивать своё поведение и его последствия никуда не делась. К концу прошлого года я, наконец, нашёл команду и проект, в котором мои навыки, опыт, интерес к анализу и исследованиям, а также необходимость быстро и глубоко осваивать новые области оказались востребованы. Работа снова начала приносить внутреннее вознаграждение — интерес стал продуцировать собственный дофамин. Одновременно появилась потребность в долгосрочной ясности ума.

В какой-то момент стало очевидно, что вред от алкоголя начал перевешивать его краткосрочную «пользу». Я перестал его употреблять.

И обнаружил, что не могу спать.

Формально всё выглядело нормально: ощущение потребности во сне было, физическая усталость присутствовала. Но ночь превращалась в череду ворочаний, поверхностных провалов в странное состояние полусна‑полубодрствования и непродолжительного сна с яркими, как правило негативными и тревожными сновидениями, из которых регулярно приходилось просыпаться.

Попытка разобраться в происходящем вывела меня на тему механизмов сна, нейромедиаторного баланса и эффекта, с которым мне, как оказалось, довелось столкнуться на собственном опыте — REM‑рикошета.

GABA и глутамат: базовый регуляторный механизм

В центральной нервной системе существует фундаментальный баланс между возбуждением и торможением, который обеспечивается двумя основными нейромедиаторами — GABA (гамма-аминомасляной кислотой) и глутаматом.

GABA (гамма-аминомасляная кислота) выступает в роли главного тормозного нейромедиатора. При связывании с рецепторами на постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, которые проникают внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации мембраны — внутренняя часть клетки становится более отрицательно заряженной, что затрудняет генерацию потенциала действия. Активность нейрона подавляется, вероятность передачи сигнала снижается. Этот механизм лежит в основе регуляции тревожности, обеспечивает расслабление и способствует наступлению сна.

Глутамат (Glutamate) действует противоположным образом — это основной возбуждающий нейромедиатор мозга. Он связывается с рецепторами типа AMPA, NMDA и метаботропными рецепторами, открывая каналы для положительно заряженных ионов (натрия, кальция). Деполяризация мембраны облегчает генерацию потенциала действия и передачу сигнала. Глутамат критически важен для обучения, формирования памяти, передачи сенсорной информации.

Баланс между этими системами не является статичным — он непрерывно регулируется в зависимости от состояния организма. Нарушение этого баланса может приводить к неблагоприятным состояниям. Избыточное возбуждение нейронных сетей приводит к росту внутреннего напряжения, тревожности, повышенной утомляемости и нарушениям регуляции сна. Избыточное торможение — к сонливости, заторможенности и снижению когнитивных функций.

REM-фаза и её функции

REM-фаза (Rapid Eye Movement, фаза быстрых движений глаз) представляет собой особое состояние мозга, при котором его активность по энергопотреблению сопоставима с бодрствованием.

В нормальном цикле сна REM-фаза наступает циклически, примерно каждые 90 минут. Функционально она играет ключевую роль в нескольких фундаментальных процессах.

• Обработка эмоций заключается в снижении эмоционального заряда пережитых событий. Мозг повторно активирует эмоционально значимые воспоминания в условиях сниженного рационального контроля, что позволяет интегрировать их в более нейтральный контекст.
• Консолидация памяти — это перенос и перестройка следов памяти из временного хранилища гиппокампа в распределённые корковые сети. REM-фаза особенно важна для эмоциональной и процедурной памяти.
• Психическая перезагрузка описывает восстановление функционального баланса нейронных сетей. В этот период происходит реорганизация связей, ослабление избыточных активаций и подготовка мозга к новому циклу бодрствования.

Обработка эмоций во время REM-сна помогает человеку адаптироваться к стрессовым ситуациям, снижая их эмоциональный заряд. Это объясняет, почему после хорошего сна проблемы кажутся менее значительными.

Лишение REM-сна приводит к ухудшению когнитивных функций, нарушениям эмоциональной регуляции и повышенной реактивности на стресс.

Влияние алкоголя на нейромедиаторный баланс

Алкоголь напрямую вмешивается в работу GABA- и глутаматных систем. Он усиливает действие GABA, что приводит к выраженному тормозному эффекту: снижению тревожности, расслаблению и ускоренному засыпанию. Одновременно алкоголь подавляет активность глутаматных рецепторов, особенно NMDA-рецепторов, что дополнительно снижает возбуждение нейронов.

Во время регулярного употребления алкоголя REM-фаза систематически подавляется, а переработка эмоционально значимых событий и консолидация памяти остаются неполными. Эмоциональные следы не интегрируются в долговременные нейронные сети и сохраняют высокий уровень активации в лимбических структурах. Следствия:

• человек может испытывать повышенную тревожность или раздражительность, но не понимать их причины;
• создаётся ощущение «информационного шума» в голове: человек помнит, что что-то произошло, но не может ясно осознать, что именно и как это повлияло на его эмоциональное состояние.

Однако мозг стремится поддерживать гомеостаз. При регулярном употреблении алкоголя запускаются компенсаторные механизмы: снижается чувствительность GABA-рецепторов и усиливается активность глутаматной системы. Эти изменения лежат в основе толерантности и формируют предпосылки для синдрома отмены.

Отмена алкоголя и механизм REM-рикошета

Когда алкоголь метаболизируется и выводится из организма, исчезает его седативное действие на GABA-рецепторы. Однако компенсаторно усиленная глутаматная система остаётся гиперактивной. Возникает дисбаланс в противоположном направлении — доминирование возбуждающих механизмов.

Одним из наиболее характерных проявлений отмены является REM-рикошет (REM rebound) — мозг, освобождённый от подавляющего влияния алкоголя, пытается компенсировать дефицит REM-сна. На фоне общего возбуждения глутаматных систем REM-фаза становится более интенсивной, частой и продолжительной, чем в норме.

REM-рикошет сопровождается частыми пробуждениями, ощущением неглубокого сна и высокой субъективной насыщенностью сновидений, отражающих активную переработку ранее неинтегрированных эмоциональных и когнитивных следов. Чем больше накопилось этого непереработанного эмоционального «багажа», тем больше ночей будет насыщенно бессонницей, частыми пробуждениями и кошмарами.

Причины кошмаров и поверхностного сна

REM-фаза характеризуется высокой метаболической активностью мозга при одновременном подавлении двигательной активности. В этот период активно функционируют лимбические структуры, прежде всего миндалина, тогда как контроль со стороны префронтальной коры снижен.

При состоянии гипервозбуждения после отмены алкоголя:

• эмоциональные центры становятся гиперактивными;
• сновидения приобретают интенсивный и часто негативный эмоциональный окрас;
• сон становится фрагментированным, так как повышенная возбудимость облегчает пробуждения.

Частые пробуждения именно в фазе REM повышают вероятность запоминания сновидений, создавая субъективное ощущение «непрерывного потока» снов.

Резюме и выводы

Взаимодействие алкоголя с механизмами сна и баланса возбуждения/торможения нейронов представляет собой яркий пример того, как внешнее вмешательство в нейрохимический баланс запускает каскад компенсаторных реакций. То, что изначально воспринимается как помощь в засыпании, на деле нарушает тонко настроенную архитектуру сна и приводит к дисбалансу базовых регуляторных систем мозга.

Ключевые моменты этого процесса

• Алкоголь усиливает GABA-торможение, обеспечивая успокоение, но одновременно подавляет REM-фазу и провоцирует компенсаторное усиление глутаматных систем.
• После прекращения воздействия алкоголя возникает период гипервозбуждения с доминированием глутамата, что проявляется тревожностью и поверхностным сном.
• REM-рикошет — попытка мозга компенсировать дефицит REM-сна — приводит к интенсивным, ярким сновидениям и частым пробуждениям.
• Наиболее эффективная стратегия восстановления — воздержание от дальнейшего употребления и поддержка естественной нейроадаптации через гигиену сна, регулярный режим и управление стрессом.
• И нет, от алкоголя я не отказался совсем. Но теперь, зная больше о механизмах, я не могу игнорировать их, планируя, когда и сколько я могу позволить себе выпить.